Αναλύοντας την επιστήμη της αυτοφαγίας – Πέρα από τις δημοφιλείς δίαιτες νηστείας

Η διαλείπουσα νηστεία ήταν η πιο δημοφιλείς δίαιτα για το 2020. Είτε κάνετε την 16:8, την 5:2 είτε απλά κάνετε νηστεία τις εργάσιμες ημέρες, 17 εκατομμύρια άνθρωποι από τις ΗΠΑ ακολούθησαν αυτήν την τάση. Όπως όλες οι δίαιτες που είναι στη μόδα, οι άνθρωποι και οι διασημότητες γέμισαν το Instagram με τις ιστορίες επιτυχίας τους, και όλοι τους ακολούθησαν.

Όμως, έχετε αναρωτηθεί τι συμβαίνει στο σώμα σας όταν ξεκινάτε μια διαλείπουσα νηστεία;

Ξέρετε την επιστήμη πίσω από την αυτοφαγία και τη νηστεία;

Σήμερα, είμαι εδώ για να αναλύσω την επιστήμη της αυτοφαγίας και της διαλείπουσας νηστείας, έτσι ώστε να έχετε 100% πληροφορίες για το τι συμβαίνει στο σώμα σας.

Τι είναι η αυτοφαγία;

Η λέξη αυτοφαγία προέρχεται από τις λέξεις “αυτο” και  “φαγία”. “Αυτό” σημαίνει εαυτός, ενώ “φαγία” σημαίνει τρώω. Όταν συνδυαστούν, η λέξη αυτοφαγία κυριολεκτικά σημαίνει τρώω τον εαυτό μου. Είναι μια μορφή αυτο-κανιβαλισμού αλλά ΟΧΙ με την κακή έννοια. Είναι ο φυσικός τρόπος του σώματος να καθαρίσει τα νεκρά, κατεστραμμένα και παλιά κύτταρα. Με αυτό τον τρόπο, το σώμα μπορεί να παράγει και να αναδημιουργήσει νέα, υγιεί κύτταρα.

Πως προφέρεται η αυτοφαγία;

Προφέρεται αυ-το-φα-γί-α.

Πως κολλάμε πάντα στη λειτουργία της γιορτής

Στα 2 εκατομμύρια και παραπάνω χρόνια της εξέλιξης από τότε που οι άνθρωποι διαφοροποιήθηκαν από τους πιθήκους, υπήρχαν φορές που το φαγητό ήταν άφθονο στο περιβάλλον μας. Επίσης, υπήρχαν στιγμές περίοδοι που το φαγητό ήταν σε έλλειψη. Όμως, σήμερα, για τους περισσότερους στον ανεπτυγμένο κόσμο τουλάχιστον, υπάρχει διαθέσιμη αφθονία θερμίδων όλη την ώρα. Οπότε, στην κανονική ζωή, δεν ακολουθούμε πλέον τον κύκλο γιορτής και πείνας όπως κάναμε κάποτε. Αντίθετα, είμαστε πάντα κολλημένοι στη “λειτουργία γιορτής”.

Το πρόβλημα με αυτό είναι ότι εξελιχθήκαμε για να περνάμε από τα στάδια της γιορτής και της πείνας, οπότε το σώμα μας λειτουργεί καλύτερα όταν εκτίθεται και στα δύο.

• Όταν έχουμε αρκετό φαγητό, τα κύτταρα του σώματός μας μπορούν να μεγαλώσουν και να αναπαραχθούν. Όταν, όμως, δεν έχουμε αρκετό φαγητό, το σώμα μπορεί να “πατήσει το διακόπτη του μεταβολισμού”, ο οποίος εστιάζει στην ενδυνάμωση της αντίδρασης των κυττάρων μας στο άγχος.
• Τα κύτταρα το κάνουν αυτό διασπάζοντας τα παλιά και κατεστραμμένα στοιχεία των κυττάρων, ανανεώνοντας και αναδημιουργώντας τα, και αυξάνοντας την παραγωγή στοιχείων όπως τα αντιοξειδωτικά.
• Τα μέρη που έχουν διασπαστεί μπορούν στη συνέχεια να χρησιμοποιηθούν για την παραγωγή νέων κυτταρικών στοιχείων ή ενέργειας.

Για να είναι ένας άνθρωπος υγιής, ιδανικά, πρέπει να έχει μια καλή ισορροπία ανάμεσα σε αυτά τα δύο.

Πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα για την διαλείπουσα νηστεία

Πλεονεκτήματα: Τα υπερβολικά πλουσιοπάροχα γεύματα, οι κατεστραμμένες πρωτεΐνες αλλά και άλλα κυτταρικά τμήματα μπορούν να συσσωρευτούν και να κάνουν τα κύτταρα να μην λειτουργούν όπως πρέπει. Έπειτα, επειδή τα κύτταρα αποτελούν τα πάντα στο σώμα μας, όπως τα όργανα μας, στο τέλος, όλα αρχίζουν να μην λειτουργούν όπως θα έπρεπε.

Μειονεκτήματα: Όμως, και η υπερβολική πείνα μπορεί να προκαλέσει προβλήματα, επειδή περνάμε πολύ χρόνο στη διάσπαση των κυττάρων μας προκειμένου να τα επισκευάσουμε και όχι στο να τους παρέχουμε αρκετή ενέργεια.

Πραγματικά χρειαζόμαστε μια ισορροπία ανάμεσα σε αυτές τις δύο λειτουργίες. Η διαλείπουσα νηστεία μας επιτρέπει να το κάνουμε αυτό επειδή μπορούμε να μιμηθούμε τις περιόδους πείνας και να την αναμίξουμε εύκολα με τα πλουσιοπάροχα γεύματα.

MTOR ή Αυτοφαγία

Η ισορροπία ανάμεσα στην γιορτή και την πείνα αφορούν δύο αντίθετες διαδικασίες στα κύτταρα που και οι δύο συμβαίνουν στο σώμα μας κάθε δεδομένη στιγμή, είναι η mTOR και η Αυτοφαγία.

mTOR – Ένα ένζυμο, το Νησί του Πάσχα και αυτό που ονειρεύονται οι bodybuilders!

Το πρώτο, το mTOR, είναι η διαδικασία ανάπτυξης. Το mTOR σημαίνει “Μηχανιστικός στόχος της ραπαμυκίνης”.

Είναι ένα αστείο όνομα, αλλά υπάρχει μια καλή εξήγηση για αυτό. Πήρε το όνομά του από ένα βακτήριο του χώματος που βρέθηκε για πρώτη φορά σε μια αποστολή στο Νησί του Πάσχα στη δεκαετία του 1960. Το Νησί του Πάσχα είναι ένα νησί στον Ειρηνικό περίπου 2000 μίλια μακριά από την Ακτή της Χιλής, και είναι διάσημο ως ένας αρχαιολογικός χώρος Παγκόσμιας Κληρονομιάς με πάνω από 1000 αρχαία αγάλματα. Το Νησί του Πάσχα είναι επίσης γνωστό ως το νησί που κατοικούνται από τους Rapa Nui, οπότε τα βακτήρια ονομάστηκαν ραπαμυκίνες από το νησί Rapa Nui.

Το mTOR δεν είναι τα βακτήρια του χώματος. Είναι στην πραγματικότητα ένα ένζυμο που παράγεται στο σώμα μας. Όμως τα βακτήρια του σώματος, ραπαμυκίνες, μιμούνται τη δραστηριότητα του mTOR, οπότε το ένζυμο έγινε γνωστό ως ο “στόχος” της ραπαμυκίνης. Όταν ενεργοποιηθεί αυτό το ένζυμο, τα κύτταρα ξεκινούν να μεγαλώνουν και κάνουν τις πρωτεΐνες να αναπαράγονται πιο γρήγορα. Το mTOR είναι ιδιαίτερα γνωστό στους bodybuilders και σε άλλους αθλητές δύναμης που προσπαθούν να το ενεργοποιήσουν όσο γίνεται περισσότερο.

Αυτοφαγία – Η επιστήμη πίσω από τις δίαιτες νηστείας

Η αντίθετη διαδικασία του mTOR ονομάζεται αυτοφαγία, όταν τα κύτταρα ξεκινούν να διασπούν τα παλιά και κατεστραμμένα τμήματά τους. Καθώς αυτές οι δύο διαδικασίες είναι το αντίθετο η μία της άλλης, όταν το mTOR ενεργοποιηθεί, η Αυτοφαγία απαντά αργά. Και όταν ενεργοποιηθεί η αυτοφαγία, το mTOR είναι χαμηλό.

Πως ακριβώς λειτουργεί η αυτοφαγία;

• Στην αυτοφαγία, τα κύτταρα σχηματίζουν ιδιαίτερες δομές που ονομάζονται φαγοφόρα.
• Τα φαγοφόρα είναι μεμβράνες που αναπτύσσονται σταδιακά για να δημιουργήσουν μια μπάλα που καλύπτεται από την μεμβράνη.
• Η μεμβράνη αποτελείται από κάτι που ονομάζεται διπλή στιβάδα λιπιδίων.
• Τα λιπίδια είναι μόρια που βασίζονται στο λίπος, και οι διπλές στιβάδες λιπιδίων περιβάλλουν όλα τα οργανίδια στα κύτταρά μας και όλα τα κύτταρά μας, και τα 20 δισεκατομμύρια!
• Τα οργανίδια των κυττάρων εκτελούν διαφορετικές λειτουργίες στα κύτταρά μας και μπορούν να απεικονιστούν σε έναν βαθμό όπως τα διάφορα όργανα στο σώμα μας.

Σχηματισμός φαγοφόρων

Ενώ η μπάλα των φαγοφόρων σχηματίζεται πλήρως, μετακινείται γύρω από το κύτταρο. Συγκεντρώνει πρωτεΐνες και άλλα οργανίδια που έχουν έναν ιδιαίτερο δείκτη που λέει στα φαγοφόρα ότι έχουν επιλεγεί για να διασπαστούν. Αυτός ο ιδιαίτερος δείκτης ονομάζεται ουβικουιτίνη. Μετά το φαγοφόρο μετακινείται στο κύτταρο συλλέγοντας όλες τις πρωτεΐνες και τα οργανίδια της ουβικουιτίνης.

Ο σχηματισμός των φαγοφόρων ολοκληρώνεται

Έπειτα οι μεμβράνες σχηματίζονται πλήρως γύρω από τις πρωτεΐνες και τα οργανίδια. Όταν συμβεί αυτό, το όνομα της δομής αλλάζει από φαγοφόρο σε αυτοφαγόσωμα. Αυτό το αυτοφαγόσωμα στη συνέχεια μετακινείτε προς το λυσόσωμα και αναμιγνύεται με αυτό. Ένα λυσόσωμα είναι ένα οργανίδιο που μπορούμε να το σκεφτούμε όπως το στομάχι του κυττάρου, παρόλο που αυτό δεν ισχύει πλήρως, καθώς το κύτταρο περιλαμβάνει πολλά λυσοσώματα!

Όμως, όπως το στομάχι μας, έτσι και τα περιεχόμενα των λυσοσωμάτων είναι όξινα  και περιέχουν πεπτικά ένζυμα που διασπούν τις πρωτεΐνες και τα οργανίδια. Αφού διασπαστούν σε μεμονωμένα αμινοξέα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν ξανά για τη δημιουργία νέων πρωτεϊνών, οργανιδίων, ακόμα και νέων κυττάρων. 

Ή μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν για την παραγωγή ενέργειας από το συκώτι σε μια διαδικασία που είναι γνωστή ως γλυκογένεση. Τα αμινοξέα που χρησιμοποιούνται για τα νέα κύτταρα και πρωτεΐνες το κάνουν αυτό καθώς ενεργοποιούνται από το ένζυμο mTOR, οπότε ο κύκλος ολοκληρώνεται όταν το σώμα μεταβεί από την αυτοφαγία στο mTOR.

Επίσης, υπάρχει ένα συγκεκριμένο είδος αυτοφαγίας που χειρίζεται τα μιτοχόνδρια. Αυτό συμβαίνει από επιλεκτική αποδόμηση των μιτοχονδρίων μέσα από μια διαδικασία που ονομάζεται μιτοφαγία. Τα μιτοχόνδρια, επίσης οργανίδια, είναι οι μηχανές των κυττάρων μας και παράγουν την ενέργειά μας. Έχουμε ένα μεγάλο αριθμό από αυτά  σε κάθε κύτταρό μας, 2000 ή παραπάνω.

Όμως, καθώς χρησιμοποιούμε οξυγόνο για να παράγουμε ενέργεια και το οξυγόνο δημιουργεί οξειδωτικό στρες, τα μιτοχόνδριά μας συνεχώς αντιμετωπίζουν τις ελεύθερες ρίζες. Αυτό σημαίνει ότι είναι επιρρεπή στη βλάβη, οπότε η διάσπαση και η επιδιόρθωση των κατεστραμμένων μιτοχονδρίων είναι μια κριτικής σημασίας διαδικασία που πραγματοποιείται στην μιτοφαγία.

Πως η νηστεία ενεργοποιεί την αυτοφαγία και τη μιτοφαγία

Όταν νηστεύουμε, υπάρχει μια μείωση στην ενέργεια που έρχεται στο σώμα μας μέσω της τροφής. Αυτό οδηγεί σε μια μικρή ανισορροπία στην ενέργεια καθώς χρησιμοποιείται περισσότερη ενέργεια από αυτή που παράγεται. Ένα ιδιαίτερο ένζυμο στο σώμα παρακολουθεί συνεχώς την ισορροπία της ενέργειας. Αυτό το ένζυμο ονομάζεται AMPK (Μονοφωσφορική αδενοσίνη-ενεργοποιημένη πρωτεϊνική κινάση).

Το κάνει αυτό, ανιχνεύοντας κάτι που ονομάζεται αναλογία AMP προς ATP.

Το ATP απελευθερώνει ενέργεια καθώς απελευθερώνει ένα μόριο φωσφορικού άλατος και διασπάται σε ADP. Όταν η ενέργεια είναι σε χαμηλά επίπεδα, 2 ADP ενώνονται για να κάνουν ένα ATP, που αφήνει ως υπόλοιπο ένα AMP. (Το ATP είναι ένα μόριο αδενοσίνης με 3 συνδεδεμένα φωσφορικά άλατα, το ADP είναι ένα μόριο αδενοσίνης με 2 συνδεδεμένα φωσφορικά άλατα, και το AMP είναι ένα μόριο αδενοσίνης με 1 συνδεδεμένο φωσφορικό άλας).

ATP = Τριφωσφορική αδενοσίνη (3 φωσφορικά άλατα)

ADP = Διφωσφορική αδενοσίνη (2 φωσφορικά άλατα)

AMP = Μονοφωσφορική αδενοσίνη (1 φωσφορικό άλας)

Όταν 2 ADP ενωθούν (2 φωσφορικά άλατα και 2 φωσφορικά άλατα), παράγουν το ATP (3 φωσφορικά άλατα) με AMP (1 φωσφορικό άλας που έχει μείνει).

Όταν η αναλογία του AMP αυξηθεί σε σχέση με το AMP, αυτό σημαίνει ότι υπάρχει λιγότερη ενέργεια διαθέσιμη και έτσι το AMPK ενεργοποιείται. Όταν το AMPK ενεργοποιηθεί, ενεργοποιεί μια άλλη πρωτεΐνη που ονομάζεται ULK1 που οδηγεί στην παραγωγή των μεμβρανών που γίνονται τα φαγοφόρα.

NAD+ και οι σιρτουίνες

Η νηστεία, επίσης, αυξάνει τα επίπεδα του NAD+, την οξειδωτική μορφή του NADH, που είναι μια ενεργή μορφή της βιταμίνης Β3 (ζωτικής σημασίας για την παραγωγή ενέργειας).

Οι σιρτουίνες είναι μια οικογένεια πρωτεϊνών που ενεργοποιούν απευθείας την αυτοφαγία

Η παραγωγή ενέργειας στα μιτοχόνδρια έχει ως αποτέλεσμα περισσότερη NADH να γίνει NAD+. Αυτή η αύξηση στην αναλογία NAD+ προς NADH ενεργοποιεί την παραγωγή των σιρτουινών.

Οι σιρτουίνες είναι μια οικογένεια πρωτεϊνών που ενεργοποιούν απευθείας την αυτοφαγία. Η παραγωγή τους σχετίζεται επίσης με την αύξηση του προσδόκιμου ζωής και με μια αύξηση στην επιδιόρθωση του DNA (2).

Τόσο το AMPK όσο και οι σιρτουίνες ενεργοποιούν επίσης άλλα γονίδια που είναι γνωστό ότι έχουν πολλά πλεονεκτήματα υγείας, αλλά το πιο αξιοσημείωτο είναι η οικογένεια FoxO, TFEB, PGC -1a και P53.

• Η ενεργοποίηση της οικογένειας FoxO σχετίζεται με αυξημένη αντίσταση στο στρες, μεγαλύτερη διάρκεια ζωής, και μειωμένη συχνότητα εμφάνισης όγκων (π.χ καρκίνων). Αυτό οφείλεται στο ότι τα δυσλειτουργικά κύτταρα αναγκάζονται να προβούν σε αυτοκτονία των κυττάρων (απόπτωση) αντί να συνεχίσουν να αναπτύσσονται και πιθανώς να γίνουν όγκοι (3).
• Το TFEB είναι κύριος διεγέρτης της παραγωγής νέων λυσοσωμάτων, οπότε εμπλέκεται άμεσα στην αυτοφαγία.
• Το P53 είναι γνωστό ως ο “φύλακας του γονιδιώματος” επειδή αποτρέπει τις μεταλλάξεις του DNA (4) και καταστέλλει το σχηματισμό όγκων (5).
• Το PGC-1a είναι το πρωτογενές γονίδιο που εμπλέκεται στην ενεργοποίηση της παραγωγής νέων μιτοχονδρίων. Όσο περισσότερα μιτοχόνδρια έχουμε, τόσο λιγότερο στρες υπάρχει στα υπάρχοντα μιτοχόνδριά μας για παράγουν την ενέργεια που χρειαζόμαστε. Αυτό κάνει την παραγωγή ενέργειάς μας πιο αποδοτική, και όσο πιο αποδοτική είναι, τόσο λιγότερες ελεύθερες ρίζες έχουμε.

Ο ρόλος της κέτωσης στην αυτοφαγία

Η διαλείπουσα νηστεία, επίσης, οδηγεί στη διάσπαση του λιπώδους ιστού, αυξάνοντας τα επίπεδα ελεύθερων λιπαρών οξέων στο συκώτι. Αυτό αυξάνει την ποσότητα των κετόνων που παράγονται (1).

Οι κετόνες είναι μόρια με βάση το λίπος που μπορούν να παράγουν ενέργεια.

Οι κετόνες είναι μόρια με βάση το λίπος που μπορούν να παράγουν ενέργεια αποδοτικά. Η καύση των κετόνων για ενέργεια παράγει λιγότερες ελεύθερες ρίζες, και η χρήση τους μειώνει τη φλεγμονή. Οι κετόνες, επίσης, ενεργοποιούν την παραγωγή του BDNF (νευροτροφικός παράγοντας που προέρχεται από τον εγκέφαλο). To BDNF είναι μια αυξητική ορμόνη του εγκεφάλου και ενεργοποιεί την ανάπτυξη νέων εγκεφαλικών κυττάρων (νευρώνες), Επίσης προωθεί τις νέες συνάψεις που είναι συνδέσεις μεταξύ των νευρόνων (1). Όσο περισσότερες συνδέσεις ή συνάψεις έχουμε, τόσο περισσότερα μπορούμε να μάθουμε και να καταλάβουμε.

Γιατί είναι οι δίαιτες νηστείας τόσο δημοφιλείς το 2021;

Συνεπώς πως μεταφράζεται η επιστήμη της διαλείπουσας νηστείας σε πλεονεκτήματα για την υγεία;

Απώλεια βάρους

Πολλοί άνθρωποι αποφασίζουν να δοκιμάζουν τη νηστεία για το πλεονέκτημα της απώλειας βάρους. Μελέτες έχουν δείξει ότι, κατά μέσο όρο, τα άτομα χάνουν μεταξύ 2.5% και 9.9% του σωματικού τους βάρους κατά τη διάρκεια μιας περιόδου 3-6 μηνών κατά την οποία πραγματοποιήθηκαν οι μελέτες νηστείας (7,8). Η απώλεια βάρους έχει επίσης αποδειχτεί ότι προέρχεται από μάζα λίπους σε αντίθεση με τη μυϊκή μάζα.

Η νηστεία μπορεί να βοηθήσει στη ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης

Η διαλείπουσα νηστεία έχει επίσης αποδειχτεί ότι μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης και ινσουλίνης της νηστείας σε διαβητικούς (10), παχύσαρκους (7) και μη παχύσαρκους ανθρώπους (11). Επιπρόσθετα, μια μελέτη σε νέες υπέρβαρες γυναίκες διαπίστωσε ότι μειώνει συνολικά την LDL χοληστερίνη, τα τριγλυκερίδια και την αρτηριακή πίεση. Επίσης διαπίστωσε τη μείωση στους δείκτες φλεγμονής C- αντιδρώσα πρωτεΐνη και στην ορμόνη της λεπτίνης που συνήθως ανεβαίνει πιο ψηλά στα άτομα με παχυσαρκία.

Η νηστεία βοηθά στη ρύθμιση της τεστοστερόνης

Διαπίστωσαν επίσης αύξηση του SHBG (η σφαιρίνη που δεσμεύει τις ορμόνες του φύλου), που βοηθά στη μείωση των επιδράσεων της τεστοστερόνης. Όμως, όταν η τεστοστερόνη ανέβει πολύ ψηλά στις γυναίκες, μπορεί να έχει ανεπιθύμητες παρενέργειες (12).

 Η διαλείπουσα νηστεία μπορεί να έχει ακόμα και αντιγηραντικές επιδράσεις

Οι περισσότερες μελέτες σχετικά με τη διαλείπουσα νηστεία και τη γήρανση διεξάγονται σε ζώα. Ο λόγος είναι απλός – είναι πολύ δύσκολο να διεξαχθούν αυτές οι μελέτες σε ανθρώπους, καθώς δεν μπορούμε  να παρακολουθήσουμε τους ανθρώπους για όλη τους τη ζωή,, τουλάχιστον όχι ενώ διασφαλίζουμε ότι ακολουθούν ένα πρωτόκολλο διαλείπουσας νηστείας.

Όμως, η διέγερση του AMPK και των σιρτουίνων κατά τη διάρκεια της διαλείπουσας νηστείας σχετίζονται έντονα με την αυξημένη διάρκεια ζωής στα ζώα.

Μελέτες έχουν δείξει ότι η διαλείπουσα νηστεία αυξάνει τη διάρκεια ζωής στα ποντίκια και τους πιθήκους και καθιστά λιγότερο πιθανή την εμφάνιση ασθενειών που σχετίζονται με την γήρανση (13). Μια μελέτη σε ποντίκια διαπίστωσε επίσης ότι τα ποντίκια που νηστεύουν απέφυγαν τη μείωση στη μυική μάζα που συμβαίνει κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής γήρανσης (9).

Συμπέρασμα: Τελικά αξίζει η διέγερση της αυτοφαγίας με τη διαλείπουσα νηστεία;

Η διαλείπουσα νηστεία μπορεί να έχει ορισμένα πολύ θετικά οφέλη:

• Μπορεί να διεγείρει την αυτοφαγία.
• Σχετίζεται με αυξημένη διάρκεια ζωής.
• Μπορεί να διεγείρει την παραγωγή νέων μιτοχονδρίων.
• Μπορεί να μειώσει τη φλεγμονή καθώς και να βελτιώσει την καρδιαγγειακή υγεία.
• Βοηθά τους ανθρώπους να χάσουν βάρος.
• Και μπορεί να βοηθήσει στη μείωση των επιπέδων τεστοστερόνης στις γυναίκες.

Όμως, ενώ υπάρχουν ορισμένα εξαιρετικά πλεονεκτήματα, έχω αναφέρει ένα πιθανό πρόβλημα με τη νηστεία. Και αυτό είναι ότι πρέπει να βεβαιωθούμε ότι νηστεύουμε και ότι δεν λιμοκτονούμε.

Όταν η νηστεία γίνεται σωστά, δεν θα πρέπει να είναι κάτι που προκαλεί αρνητικές παρενέργειες όπως η ζαλάδα, η αδυναμία, ο ερεθισμός ή οτιδήποτε άλλο είναι πολύ αρνητικό.

Δεν πειράζει αν αισθάνεστε λίγο πεινασμένοι. Όμως, όταν αισθάνεστε άσχημα ή σκέφτεστε ότι δεν μπορείτε μέχρι το επόμενο γεύμα σας, τότε έχετε ενεργοποιήσει την αντίδραση στην λιμοκτονία.

Η αντίδραση στη λιμοκτονία συμβαίνει όταν δεν παράγουμε αρκετές κετόνες για να τροφοδοτήσουμε τον εγκέφαλό μας. Αντίθετα, επειδή δεν έχει αρκετή ενέργεια η οποία προέρχεται να έρχεται καθώς τρώμε, οι εγκέφαλοί μας το αντιλαμβάνονται αυτό ως μια επικίνδυνη έλλειψη φαγητού. Τότε κάνει ό,τι μπορεί για να μας κάνει να σταματήσουμε να κάνουμε πράγματα για να εξοικονομήσουμε ενέργεια κάνοντας μας να αισθανόμαστε κουρασμένοι.

Έχω γράψει έναν λεπτομερή οδηγό για το πως να αποφύγετε την αντίδραση της λιμοκτονίας, οπότε σας παρακαλώ να τον διαβάσετε πριν αποφασίσετε αν αυτό είναι κάτι που σας ταιριάζει.

Με τις σωστές πληροφορίες και κατανοώντας πως λειτουργεί η διαλείπουσα νηστεία, οι περισσότεροι μπορούν να την δοκιμάσουν να αισθανθούν τα πιθανά πλεονεκτήματα στην υγεία τους!

Αναφορές

(1) Stephen D. Anton, Keelin Moehl, William T. Donahoo, Krisztina Marosi, Stephanie Lee, Arch G. Mainous, III, Christiaan Leeuwenburgh, and Mark P. Mattson, Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying Health Benefits of Fasting, Obesity (Silver Spring). 2018 Feb; 26(2): 254–268.

(2) Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, Cai W, Chen X, Pyzik R, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110: 911–916

(3) Eric L Greer & Anne Brunet, FOXO transcription factors at the interface between longevity and tumor suppression, Oncogene volume 24, pages7410–7425(2005)

(4) Read AP, Strachan T (1999). “Chapter 18: Cancer Genetics”. Human molecular genetics 2. New York: Wiley.

(5) Surget S, Khoury MP, Bourdon JC (December 2013). “Uncovering the role of p53 splice variants in human malignancy: a clinical perspective”. OncoTargets and Therapy. 7: 57–68.

(6) Sanchis-Gomar F, García-Giménez JL, Gómez-Cabrera MC, Pallardó FV (2014). “Mitochondrial biogenesis in health and disease. Molecular and therapeutic approaches”. Curr. Pharm. Des. 20 (35): 5619–5633.

(7) Heilbronn LK, Smith SR, Martin CK, Anton SD, Ravussin E. Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism. Am J Clin Nutr [Internet] 2005;81:69–73.

(8) Byrne NMM, Sainsbury A, King NAA, Hills APP, Wood REE. Intermittent energy restriction improves weight loss efficiency in obese men: the MATADOR study. Int J Obes [Internet] 2017:1–10.

(9) Van Norren K, Rusli F, Van Dijk M, Lute C, Nagel J, Dijk FJ, Dwarkasing J, Boekschoten MV, Luiking Y, Witkamp RF, Müller M, Steegenga WT, Behavioural changes are a major contributing factor in the reduction of sarcopenia in caloric-restricted ageing mice.

J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2015 Sep; 6(3):253-68.

(10) Deng X, Cheng J, Zhang Y, Li N, Chen L. Effects of caloric restriction on SIRT1 expression and apoptosis of islet beta cells in type 2 diabetic rats. Acta Diabetol. 2010;47(suppl 1):177–85.

(11) M’guil M, Ragala MA, El Guessabi L, Fellat S, Chraibi A, Chabraoui L, et al. Is Ramadan fasting safe in type 2 diabetic patients in view of the lack of significant effect of fasting on clinical and biochemical parameters, blood pressure, and glycemic control ? Clin Exp Hypertens. 2008;30:339–57.

(12) Harvie MN, Pegington M, Mattson MP, Frystyk J, Dillon B, Evans G, et al. The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers: A randomized trial in young overweight women. Int J Obes. 2011;35:714–27.

(13) Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems. Mattson MP, Wan RJ, Nutr Biochem. 2005 Mar; 16(3):129-37.